Ekspresja P-glikoproteiny jako predyktor wyniku leczenia Neuroblastoma ad 6

Stawki dla podgrup w zależności od wieku, stężenia ferrytyny w surowicy i stosunku VMA: HVA nie różniły się istotnie; czynniki te nie miały istotnego wpływu na nawrót przed lub po korekcie logarytmicznej w przypadku zakłócenia przez status glikoproteiny P. Względne wskaźniki nawrotów dla podgrup zdefiniowanych według stadium nowotworu i liczby kopii genu N-myc były znacząco różne. Stadium guza i stan N-myc miały znaczący wpływ na nawrót choroby (odpowiednio P = 0,0085 i 0,040) przed korektą log-rank dla zakłócenia przez status glikoproteiny P, ale nie po korekcie. Odsetek pacjentów z niekorzystną histologią nowotworu był nieznacznie wyższy w grupie, która była ujemna dla glikoproteiny P niż w grupie, która była dodatnia, ale względne wskaźniki nawrotu u pacjentów z niekorzystnymi cechami histologicznymi były niższe niż u pacjentów z cechy histologiczne. Odwrócony wpływ prognostyczny histologii na nawrót był znaczący (P = 0,0011) przed korektą log-rank dla zakłócenia przez status glikoproteiny P, ale nie po korekcie. Względne wskaźniki nawrotów grup dodatnich i ujemnych były znacząco różne. Ekspresja glikoproteiny P znacząco wpływała na nawrót choroby (p <0,00005). Efekt Thi-s pozostawał znaczący (z wartościami P pokazanymi w Tabeli 4) po indywidualnych korektach logarytmicznych w zależności od wieku, stadium nowotworu, stężenia ferrytyny w surowicy, stosunku VMA: HVA, histologii nowotworu i statusu N-myc. Nie wskazano równoczesnej stratyfikacji, ponieważ wszystkie sześć czynników prognostycznych nie miało istotnego wpływu na nawrót po stratyfikacji według statusu glikoproteiny P, a liczba pacjentów była mała. Niemniej jednak, po elektywnej stratyfikacji według wieku i stadium nowotworu - uznano za najważniejsze czynniki prognostyczne25 - prognostyczny wpływ statusu glikoproteiny P na nawrót pozostał statystycznie istotny (P = 0,0011). W podobny sposób przeprowadzono analizę logarytmiczną wpływu na śmiertelność wszystkich czynników prognostycznych ocenianych podczas diagnozy. Wiek (P = 0,67) i status N-myc (P = 0,060) nie miały istotnego wpływu na śmiertelność, przed lub po korekcie logarytmicznej w związku z myleniem przez status glikoproteiny P. Stężenie ferrytyny (P = 0,032) i stadium nowotworu (P = 0,049) miało istotny wpływ na śmiertelność, ale nie po korekcie log-rank dla zakłócenia przez status glikoproteiny P. Wpływ prognostyczny histologii nowotworu na śmiertelność był również odwrotny od oczekiwanego. Efekt ten był statystycznie istotny zarówno przed korektą log-rank dla zakłócenia przez stan glikoproteiny P (P = 0,0001), jak i po korekcie (P = 0,001). Stosunek VMA: HVA miał znaczący wpływ na śmiertelność z korektą log-rank dla zakłócenia przez status glikoproteiny P (P = 0,027), ale nie bez niego (P = 0,103). Wpływ ekspresji glikoproteiny P na śmiertelność był znaczny (P = 0,0002) i pozostał po korekcie log-rank dla kolidowania ze względu na wiek, stadium nowotworu, stężenie ferrytyny w surowicy, stosunek VMA: HVA, histologię guza i status N-myc ( P = 0,0003, 0,026, 0,0073, 0,0005, 0,010 i 0,0043, odpowiednio). Nie wskazano równoczesnej stratyfikacji z następujących powodów: wiek, status N-myc, stężenie ferrytyny w surowicy i stadium nowotworu nie miały istotnego wpływu na śmiertelność po stratyfikacji według statusu glikoproteiny P; histologia nowotworu miała istotny, ale przeciwny prognostyczny wpływ na śmiertelność; podgrupy pacjentów określone według wieku, histologii nowotworu i stosunku VMA: HVA były dość równomiernie rozłożone pomiędzy grupami, które były pozytywne i negatywne dla glikoproteiny P; a liczba pacjentów była niewielka [przypisy: xylogel opinie, kermuren 10, surowica przeciwtężcowa ]