Ostra białaczka szpikowa u dzieci leczonych epipodofilotoksynami z powodu ostrej białaczki limfoblastycznej ad 5

Te podgrupy (XI-HR2 i XI-HR3) miały porównywalne czynniki ryzyka i otrzymywały identyczne formy radioterapii i chemioterapii, ale ich harmonogramy chemioterapii były różne (ryc. 2). Skumulowane ryzyko rozwoju AML było niskie lub nieznaczne w grupach, którym nie podano epipodofilotoksyn lub podano je z częstotliwością inną niż tygodniowa lub dwa razy w tygodniu (Tabela 1). Tabela 3. Tabela 3. Związek cech prezentujących i cech biolo- gicznych limfoblastu z rozwojem wtórnej AML u pacjentów w pierwszej pełnej remisji. Czynniki, które były istotnie związane z rozwojem wtórnej AML według jednoczynnikowej analizy Cox przedstawiono w Tabeli 3. Połowa czynników charakteryzowała wyższe ryzyko ALL (immunofenotyp komórek T, masa śródpiersia i początkowa białaczka ośrodkowego układu nerwowego), a druga połowa była związana z leczeniem (przedłużone leczenie z cotygodniowymi lub dwa razy w tygodniu dawkami epipodofilotoksyny, większa łączna dawka epipodofilotoksyny, leczenie tymipozydem i radioterapia). Względne ryzyko wtórnej AML było najwyższe wśród pacjentów, którzy otrzymywali przedłużoną terapię epipodofilotoksyną w dawkach tygodniowych lub dwa razy w tygodniu (12,1, przedział ufności 95%, 3,9 do 37,1). Żaden z trzech czynników biologicznych ani czynników związanych z leczeniem (terapia tenipozydowa, radioterapia i skumulowana dawka epipodofilotoksyny) pozostały istotnie związane z wtórną AML po dostosowaniu do częstości leczenia epipodofilotyną. Częstotliwość leczenia pozostała istotna (ryzyko względne, 6,7, przedział ufności 95%, 1,5 do 30,9; P <0,01) po dostosowaniu dla wszystkich współzmiennych współzawodniczących.
Tabela 4. Tabela 4. Fenotyp i kariotyp FAB Leukemic-Cell w diagnozie wtórnej AML. * Zgodnie ze standardowymi kryteriami FAB osiem przypadków wtórnej AML scharakteryzowano jako M5, sześć jako M4, trzy jako M2 i po jednym jako M1 lub M7; pozostałe dwa przypadki dotyczyły podtypu M0 FAB (Tabela 4). Tylko cztery przypadki AML zostały poprzedzone fazą przedleukemiczną (pacjenci 3, 6, 8 i 19). Nieprawidłowości chromosomowe były obecne we wszystkich z wyjątkiem z 21 przypadków w chwili rozpoznania AML. Największym odkryciem okazały się translokacje zaobserwowane w 18 przypadkach. Regiony chromosomalne najczęściej występujące w nieprawidłowościach strukturalnych obejmowały 11q23 (16 przypadków), 9p21-p22 (8 przypadków), 21q22 (3 przypadki), 19p13 (2 przypadki), 16p13 (2 przypadki) i 18q23 (2 przypadki). Wcześniej rozpoznane nienormalne anomalie chromosomalne obejmowały t (9; 11) (p21-p22; q23) w siedmiu przypadkach, t (11; 19) (q23; p13) w dwóch, a t (11; 16) (q23; p13) w jeden. Sekwencyjne badania cytogenetyczne ujawniły, że pierwotny kariotyp został zastąpiony zupełnie inną białą linią macierzystą w momencie rozpoznania AML w 16 z 18 przypadków. Oryginalne kariotypy w tych 18 przypadkach były typowe dla wyników w dzieciństwie ALL w ogóle (dane nie przedstawione).
Trzynastu pacjentów uzyskało remisję po otrzymaniu terapii reindukcyjnej w kierunku AML; jeden (pacjent 13) nadal otrzymuje terapię reindukcyjną przy tym pisaniu. Tylko dwóch pacjentów pozostało w remisji (do chwili obecnej, przez 18 i 32 miesiące): Pacjent 6, który przeszedł autologiczny przeszczep szpiku kostnego, oraz Pacjent 11, który otrzymywał intensywną chemioterapię przez 9 miesięcy
[więcej w: hemoroidy wikipedia, xylogel opinie, duostea opinie ]